Fetuin-B, a potential link of liver-adipose tissue cross talk during diet-induced weight loss-weight maintenance.

HINTERGRUND/ZIELE: Zahlreiche Hepatokine sind am interorganellen Austausch beteiligt, der die gewebespezifische Insulinempfindlichkeit reguliert. Die Lipolyse des Fettgewebes stellt ein entscheidendes Element der Insulinempfindlichkeit des Fettgewebes dar und ist wesentlich an der langfristigen Körpergewichtsregulation nach Gewichtsverlust durch Diät beteiligt. Daher war unser Ziel, die Auswirkungen des Hepatokins Fetuin-B im Kontext der durch Gewichtsverlust induzierten kurz- und langfristigen Modulation der Insulinempfindlichkeit des Fettgewebes zu analysieren. VERSUCHSPERSONEN/METHODEN: 143 Versuchspersonen (Alter > 18; BMI ≥ 27 kg/m 2 ) wurden vor (T-3) und nach (T0) einem standardisierten 12-wöchigen Diät-Gewichtsverlustprogramm analysiert. Danach wurden die Versuchspersonen einer 12-monatigen Lebensstiländerungsintervention oder einer Kontrollgruppe zugeteilt. Nach 12 Monaten (T12) wurde keine weitere Intervention durchgeführt, bis 6 Monate später (T18) (Maintain-Adults-Studie). Die gewebespezifische Insulinempfindlichkeit wurde anhand von HOMA-IR (hauptsächlich Leber), ISI Clamp (hauptsächlich Skelettmuskulatur) und Suppression freier Fettsäuren während hyperinsulinämisch-euglykämischem Clamp (FFA Supp ) (hauptsächlich Fettgewebe) geschätzt. Fetuin-B wurde zu allen gleichzeitigen Zeitpunkten gemessen. ERGEBNISSE: Die zirkulierenden Fetuin-B-Spiegel korrelierten signifikant mit Schätzungen der Adipositas, hepatischen Steatose sowie HOMA-IR, ISI Clamp , FFA Supp zu Studienbeginn. Fetuin-B nahm während des Gewichtsverlusts durch Diät ab (4,2 (3,5-4,9) vs. 3,8 (3,2-4,6) µg/ml; p = 2,1 × 10 -5 ). Diese Veränderung war mit einer gleichzeitigen Verbesserung des HOMA-IR (r = 0,222; p = 0,008) und FFA Supp (r = -0,210; p = 0,013) verbunden, was auf eine besondere Beziehung zur hepatischen und Fettgewebe-Insulinempfindlichkeit hindeutet. Durch Gewichtsverlust induzierte Verbesserungen der Insulinresistenz wurden bis zu den Monaten 12 und 18 fast vollständig beibehalten, und am interessantesten war, dass die kurz- und langfristige Verbesserung der FFA Supp teilweise durch den Fetuin-B-Ausgangswert vorhergesagt wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten deuten darauf hin, dass Fetuin-B ein potenzieller Vermittler des Leber-Fettgewebe-Austauschs sein könnte, der an der kurz- und langfristigen Regulierung der Insulinempfindlichkeit des Fettgewebes beteiligt ist, besonders im Kontext von ernährungsinduzierten Gewichtsveränderungen. STUDIENREGISTRIERUNG: ClinicalTrials.gov-Nummer: NCT00850629, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00850629 , Registrierungsdatum: 25. Februar 2009.