Fetuin-B, a potential link of liver-adipose tissue cross talk during diet-induced weight loss-weight maintenance.

ANTECEDENTES/OBJETIVOS: Numerosas hepatocinas están involucradas en la comunicación cruzada entre órganos que regula la sensibilidad a la insulina específica de cada tejido. La lipólisis del tejido adiposo representa un elemento crucial de la sensibilidad adiposa a la insulina e interviene sustancialmente en la regulación del peso corporal a largo plazo después de la pérdida de peso dietético. Por lo tanto, nuestro objetivo fue analizar el impacto de la hepatocina Fetuin-B en el contexto de la modulación a corto y largo plazo de la sensibilidad adiposa a la insulina inducida por pérdida de peso. SUJETOS/MÉTODOS: Se analizaron 143 sujetos (edad > 18; IMC ≥ 27 kg/m 2 ) antes (T-3) y después (T0) de un programa de reducción de peso dietético estandarizado de 12 semanas. Posteriormente, los sujetos fueron asignados al azar a una intervención en el estilo de vida de 12 meses o a un grupo de control. Después de 12 meses (T12), no se realizó ninguna intervención adicional hasta 6 meses después (T18) (ensayo Maintain-Adults). La sensibilidad a la insulina específica de cada tejido se estimó mediante HOMA-IR (principalmente hígado), ISI Clamp (principalmente músculo esquelético) y supresión de ácidos grasos libres durante clamp hiperinsulinémico-euglucémico (FFA Supp ) (principalmente tejido adiposo). Fetuin-B se midió en todos los puntos de tiempo concomitantes. RESULTADOS: Los niveles circulantes de Fetuin-B se correlacionaron significativamente con estimaciones de obesidad, esteatosis hepática, así como con HOMA-IR, ISI Clamp , FFA Supp al inicio del estudio. Fetuin-B disminuyó durante la pérdida de peso dietético (4,2 (3,5-4,9) vs. 3,8 (3,2-4,6) µg/ml; p = 2,1 × 10 -5 ). Este cambio se asoció con mejora concomitante de HOMA-IR (r = 0,222; p = 0,008) y FFA Supp (r = -0,210; p = 0,013), sugiriendo una relación particular con la sensibilidad hepática y adiposa a la insulina. Las mejoras de la resistencia a la insulina inducidas por la pérdida de peso se preservaron casi completamente hasta los meses 12 y 18 y, lo más interesante, la mejora a corto y largo plazo de FFA Supp fue parcialmente predicha por el nivel inicial de Fetuin-B. CONCLUSIONES: Nuestros datos sugieren que Fetuin-B podría ser un mediador potencial de la comunicación cruzada entre el hígado y el tejido adiposo involucrada en la regulación a corto y largo plazo de la sensibilidad adiposa a la insulina, especialmente en el contexto de cambios de peso inducidos por la dieta. REGISTRO DEL ENSAYO: Número de ClinicalTrials.gov: NCT00850629, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00850629 , fecha de registro: 25 de febrero de 2009.