Un año de ejercicio después de la pérdida de peso aumenta la secreción de GLP-1 posprandial en contraste con la actividad habitual o el tratamiento con agonista del receptor de GLP-1.

OBJETIVO: La medicación para la obesidad basada en incretinas mantiene la pérdida de peso imitando la hormona inhibidora del apetito GLP-1. Curiosamente, el ejercicio crónico puede mejorar el control del apetito postprandial aumentando la secreción postprandial tardía de GLP-1 endógeno. Por lo tanto, investigamos si un programa de ejercicio después de la pérdida de peso podría aumentar la secreción postprandial tardía de GLP-1. MÉTODOS: Este estudio es un análisis exploratorio de adultos con obesidad (n = 195) que perdieron 13,1 kg en una dieta baja en calorías y fueron aleatorizados a 52 semanas de actividad usual, ejercicio de intensidad moderada a vigorosa, el agonista del receptor de GLP-1 liraglutida (3,0 mg/día), o la combinación. El punto final primario fue el cambio en la respuesta tardía de GLP-1 a una prueba de comida mixta líquida de 3 horas antes y después de la pérdida de peso inducida por dieta y después de 1 año de intervención. RESULTADOS: La pérdida de peso inducida por dieta no cambió la respuesta tardía de GLP-1 (3%; IC 95%, -4%-10%). Un año de ejercicio aumentó la respuesta postprandial tardía de GLP-1 dentro del grupo en 37% (IC 95%, 20%-57%), y este aumento fue 25% mayor (IC 95%, 3%-51%, p = 0,02) en comparación con el grupo de actividad usual. La respuesta postprandial tardía de GLP-1 fue sin cambios en ambos grupos tratados con agonista del receptor de GLP-1 en comparación con placebo. CONCLUSIONES: Un año de ejercicio aumentó la respuesta postprandial tardía de GLP-1, lo que puede prevenir el aumento del apetito después de la pérdida de peso y así el recupero de peso. REGISTRO DEL ENSAYO: Número EudraCT: 2015-005585-32; identificador de ClinicalTrials.gov: NCT04122716.