Un anno di esercizio dopo la perdita di peso aumenta la secrezione postprandiale di GLP-1 in contrasto con l'attività abituale o il trattamento con agonisti dei recettori GLP-1.

OBIETTIVO: I farmaci per l'obesità a base di incretina mantengono la perdita di peso mimando l'ormone inibitore dell'appetito GLP-1. Curiosamente, l'esercizio cronico può migliorare il controllo dell'appetito postprandiale aumentando la secrezione tardiva postprandiale endogena di GLP-1. Pertanto, abbiamo indagato se un programma di esercizio dopo la perdita di peso potrebbe aumentare la secrezione di GLP-1 nella fase tardiva postprandiale. METODI: Questo studio è un'analisi esplorativa di adulti con obesità (n = 195) che hanno perso 13,1 kg con una dieta a basso contenuto calorico e sono stati randomizzati a 52 settimane di attività usuale, esercizio di intensità da moderata a vigorosa, l'agonista del recettore GLP-1 liraglutide (3,0 mg/giorno), o la combinazione. L'endpoint primario era il cambiamento nella risposta della GLP-1 nella fase tardiva a un test del pasto misto liquido di 3 ore prima e dopo la perdita di peso indotta dalla dieta e dopo 1 anno di intervento. RISULTATI: La perdita di peso indotta dalla dieta non ha modificato la risposta della GLP-1 nella fase tardiva (3%; IC 95%, -4%-10%). Un anno di esercizio ha aumentato la risposta della GLP-1 postprandiale nella fase tardiva all'interno del gruppo del 37% (IC 95%, 20%-57%), e questo aumento era del 25% maggiore (IC 95%, 3%-51%, p = 0,02) rispetto al gruppo di attività usuale. La risposta della GLP-1 postprandiale nella fase tardiva è rimasta invariata in entrambi i gruppi trattati con agonista del recettore GLP-1 rispetto al placebo. CONCLUSIONI: Un anno di esercizio ha aumentato la risposta della GLP-1 postprandiale nella fase tardiva, che potrebbe prevenire l'aumento dell'appetito dopo la perdita di peso e quindi il recupero di peso. REGISTRAZIONE DELLO STUDIO: numero EudraCT: 2015-005585-32; identificativo ClinicalTrials.gov: NCT04122716.