Epitheliales Ovarialkarzinom: Testen der "Androgen-Hypothese".

1998 schlug Risch eine Hypothese zur Pathogenese des Ovarialkarzinoms vor, die sich auf die Rolle von Androgenen bei der Stimulierung der Epithelepithelialen Zellproliferation bezieht. Obwohl diese Hypothese weit verbreitet diskutiert wurde, gibt es nur wenige direkte Belege, die sie unterstützen. Um dieses Problem zu beheben, haben wir eine detaillierte Analyse von Faktoren durchgeführt, die möglicherweise mit hohen zirkulierenden Androgenspiegeln verbunden sind, einschließlich Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Hirsutismus und Akne (alle klinisch mit Hyperandrogenismus assoziiert), anhand von Daten aus einer australienweiten, bevölkerungsgestützten Fall-Kontroll-Studie. Fälle im Alter von 18-79 Jahren mit einer neuen Diagnose eines invasiven epithelialen Ovarialkarzinoms (n=1276) oder eines Grenzfall-Tumors (n=315) wurden durch ein Netz von Kliniken und Krebsregistern in ganz Australien identifiziert. Kontrollen (n=1508) wurden aus dem National Electoral Roll ausgewählt. Frauen berichteten selbst über eine Anamnese von PCOS, Akne, Hirsutismus und auch die Verwendung von Testosteronpräparaten oder des androgenen Medikaments Danazol. Wir fanden keine Belege dafür, dass eine Anamnese von PCOS, Akne oder Hirsutismus mit Ovarialkarzinom insgesamt oder mit spezifischen Subtypen assoziiert war, mit Ausnahme von serösen Grenzfall-Tumoren, die positiv mit einer Anamnese von PCOS assoziiert waren (OR 2,6; 95% CI 1,0-6,1). Frauen, die jemals Testosteronpräparate verwendet hatten, hatten ein erhöhtes Ovarialkarzinomrisiko (OR 3,7; 95% CI 1,1-12,0); jedoch erhöhte die Verwendung des androgenen Medikaments Danazol das Risiko nicht (OR 1,0; 95% CI 0,4-2,9). Insgesamt unterstützen unsere Ergebnisse die Hypothese nicht, dass androgenbedingte Störungen das Risiko für Ovarialkarzinom erhöhen.