Asociación entre rangos de niveles de IGF-1 y mortalidad por todas las causas: un metaanálisis.

La asociación entre los niveles de IGF-1 y la mortalidad en humanos es compleja, con niveles bajos asociados tanto con mortalidad baja como alta. El presente metanálisis investiga esta relación compleja entre IGF-1 y mortalidad por todas las causas en estudios de cohortes prospectivos. Se realizó una búsqueda sistemática de literatura en PubMed/MEDLINE, Scopus y Cochrane Library hasta septiembre de 2019. Los estudios publicados fueron elegibles para el metanálisis si tenían un diseño de cohorte prospectivo, una razón de riesgos (HR) e intervalo de confianza del 95% (IC) para dos o más categorías de IGF-1 y fueron realizados en adultos. Se utilizó un modelo de efectos aleatorios con un estimador de varianza de heterogeneidad de máxima verosimilitud restringida para encontrar HRs combinadas para mortalidad por todas las causas. Se incluyeron diecinueve estudios que involucraban a 30.876 participantes. El metanálisis de los 19 estudios elegibles mostró que, con respecto a la categoría de IGF-1 bajo, un IGF-1 más alto no se asoció con mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (HR = 0,84, IC del 95% = 0,68-1,05). El análisis de relación dosis-respuesta reveló una relación en forma de U entre IGF-1 y mortalidad HR. Los resultados agrupados que comparan IGF-1 bajo frente a medio mostraron un aumento significativo de la mortalidad por todas las causas (HR = 1,33, IC del 95% = 1,14-1,57), así como al comparar categorías de IGF-1 alto frente a medio (HR = 1,23, IC del 95% = 1,06-1,44). Finalmente, proporcionamos datos sobre la asociación entre niveles de IGF-1 e ingesta de proteínas, carbohidratos, ciertas vitaminas/minerales y alimentos específicos. Tanto los niveles altos como bajos de IGF-1 aumentan el riesgo de mortalidad, con un rango específico de 120-160 ng/ml asociado con la mortalidad más baja. Estos hallazgos pueden explicar la aparente controversia relacionada con la asociación entre niveles de IGF-1 y mortalidad.