qué se ha probado realmente sobre el cuerpo femenino después de los cuarenta

Sueño, energía y el cerebro

¿Cómo funciona la terapia de restricción del sueño para el insomnio? Una revisión sistemática de la evidencia mecanicista y la introducción del modelo Triple-R.

5 Evidencia repetida

Cuánto importa esto: varios estudios en personas, combinados — el tipo de evidencia más sólido que existe.
Tipo de estudio
metaanálisis o revisión sistemática
Estudiado en
personas
Participantes
no especificado en el resumen
Publicado
2019 en Sleep medicine reviews
Citado
38 veces citado por otras investigaciones
Quién pagó
No declarado. PubMed no incluye una declaración de conflicto de intereses para la mayoría de artículos; eso no es lo mismo que ser independiente.
Fuente
PubMed 30177248 · doi 10.1016/j.smrv.2018.07.005
La explicación en lenguaje sencillo de este estudio aún se está escribiendo. A continuación se presenta el resumen exactamente como lo publicaron los investigadores.
Resumen de los investigadores — texto original

Durante más de 30 años la terapia de restricción del sueño (TRS) se ha utilizado para tratar el insomnio pero sabemos muy poco sobre cómo esta terapia ejerce sus efectos. Cuando la TRS fue descrita por primera vez, se planteó la hipótesis de que trataba el insomnio abordando cuatro factores clave: fortalecer la presión homeostática del sueño, inhibir las prácticas perpetuantes (excesivo tiempo en cama), atenuar la hiperactivación y reforzar el control regulatorio del sueño por el marcapasos circadiano endógeno. Realizamos una revisión sistemática de la literatura en busca de evidencia para estos mecanismos de acción hipotéticos. Un total de 15 estudios aleatorizados y no aleatorizados que investigaban la TRS cumplieron los criterios de inclusión. Para cada estudio, extrajimos todas las variables asociadas con los mecanismos propuestos y evaluamos la calidad del estudio utilizando una herramienta de evaluación estructurada. Las variables extraídas fueron: tiempo en cama (TEC), siestas, variabilidad del sueño, marcadores de ritmicidad circadiana, mediciones de presión del sueño/somnolencia y evaluaciones de activación. La calidad general del estudio fue deficiente como se indica por una puntuación de calidad promedio de 17 (de un rango posible de 0-31). Ningún estudio indicó, ni fue diseñado para probar, si los cambios en los mecanismos propuestos actúan como mediadores de los resultados del tratamiento. De todos los estudios revisados, la mayoría reportó una reducción en TEC (10/10) y/o reveló una disminución en la latencia del inicio del sueño (10/14), indexando una mayor presión del sueño. Sin embargo, tales cambios se reportaron más frecuentemente al final del tratamiento, reflejando un resultado y no un mecanismo de la TRS per se. Se encontró evidencia para la reducción en la activación (4/4) y la variabilidad del sueño noche a noche (2/2) solo en un pequeño número de estudios no controlados mientras que no hubo evidencia de cambio en la fase circadiana o periodicidad (0/1). Nuestra revisión sugiere que la TRS afecta algunos de los procesos hipotetizados pero se necesitan evaluaciones mecanísticas específicamente diseñadas. Introducimos un nuevo modelo comprobable del mecanismo de acción de la TRS (Triple-R) y presentamos una agenda de investigación dirigida a estimular investigaciones prospectivas.