cosa è effettivamente provato sul corpo femminile dopo i quaranta

Sonno, energia e cervello

Come funziona la terapia di restrizione del sonno per l'insonnia? Una revisione sistematica delle evidenze meccanicistiche e l'introduzione del modello Triple-R.

5 Prove ripetute

Quanto pesa: diversi studi in persone, combinati — il tipo di evidenza più forte che esista.
Tipo di studio
meta-analisi o revisione sistematica
Studiato in
persone
Partecipanti
non dichiarato nel abstract
Pubblicato
2019 in Sleep medicine reviews
Citato
38 volte da altre ricerche
Chi ha pagato
Non dichiarato. PubMed non riporta una dichiarazione di conflitto di interessi per la maggior parte degli articoli; questo non è la stessa cosa che indipendente.
Fonte
PubMed 30177248 · doi 10.1016/j.smrv.2018.07.005
La spiegazione in linguaggio semplice di questo studio è ancora in corso di redazione. Di seguito è riportato l'abstract esattamente come pubblicato dai ricercatori.
Abstract dei ricercatori — testo originale

Da oltre 30 anni la terapia di restrizione del sonno (SRT) è stata utilizzata per trattare l'insonnia, ma sappiamo molto poco su come questa terapia esercita i suoi effetti. Quando la SRT è stata descritta per la prima volta, si ipotizzava che curasse l'insonnia affrontando quattro fattori chiave: rafforzare la pressione omeostatica del sonno, inibire le pratiche perpetuanti (tempo eccessivo a letto), attenuare l'ipereccitabilità e stringere il controllo normativo del sonno da parte del pacemaker circadiano endogeno. Abbiamo condotto una revisione sistematica della letteratura in cerca di prove per questi presunti meccanismi d'azione. Un totale di 15 studi randomizzati e non randomizzati che investigavano la SRT soddisfacevano i criteri di inclusione. Per ogni studio, abbiamo estratto tutte le variabili associate ai meccanismi proposti e valutato la qualità dello studio utilizzando uno strumento di valutazione strutturato. Le variabili estratte erano: tempo a letto (TIB), sonnellini, variabilità del sonno, marcatori della ritmica circadiana, misurazioni della pressione del sonno/sonnolenza e valutazioni dell'eccitazione. La qualità complessiva dello studio era scarsa come indicato da un punteggio di qualità medio di 17 (su un intervallo possibile di 0-31). Nessuno studio ha indicato, e in realtà nessuno era stato progettato per testare, se i cambiamenti nei meccanismi proposti agissero come mediatori degli esiti del trattamento. Di tutti gli studi revisionati, la maggior parte ha riportato una riduzione del TIB (10/10) e/o ha rivelato una diminuzione della latenza di insorgenza del sonno (10/14), indice di una maggiore pressione del sonno. Tuttavia, tali cambiamenti sono stati il più delle volte riportati alla fine del trattamento, riflettendo un risultato e non un meccanismo della SRT di per sé. Le prove della riduzione dell'eccitazione (4/4) e della variabilità del sonno notte dopo notte (2/2) sono state trovate solo in un piccolo numero di studi non controllati, mentre non c'era alcuna prova di cambiamento nella fase circadiana o nella periodicità (0/1). La nostra revisione suggerisce che la SRT colpisce alcuni dei processi ipotizzati, ma sono necessarie valutazioni meccanicistiche specificamente progettate. Introduciamo un nuovo modello testabile del meccanismo d'azione della SRT (Triple-R) e tracciamo un'agenda di ricerca volta a stimolare indagini prospettive.