Hoe werkt slaaprestricitietherapie voor insomnia? Een systematisch overzicht van mechanistische bewijzen en de introductie van het Triple-R-model.

Slaapbeperkingstherapie (SRT) wordt al meer dan 30 jaar gebruikt voor de behandeling van slapeloosheid, maar we weten zeer weinig over hoe deze therapie haar werking uitoefent. Toen SRT voor het eerst werd beschreven, werd de hypothese geuit dat het slapeloosheid zou behandelen door vier belangrijke factoren aan te pakken: versterking van de homeostase slaapdruk, remming van perpetuerende praktijken (buitensporige tijd in bed), verzwakking van hyperarousal en versterking van regulatorische controle op slaap door de endogene circadiane pacemaker. We voerden een systematisch literatuuronderzoek uit om bewijs voor deze veronderstelde werkingsmechanismen te zoeken. In totaal kwamen 15 gerandomiseerde en niet-gerandomiseerde studies naar SRT in aanmerking voor inclusie. Voor elke studie haalden we alle variabelen uit die met de voorgestelde mechanismen samenhingen en beoordeelden we de studiakwaliteit met behulp van een gestructureerd beoordelingsinstrument. De geëxtraheerde variabelen waren: tijd in bed (TIB), dutjes, variabiliteit in slaap, markers van circadiane ritmen, metingen van slaapdruk/slaperigheid en beoordelingen van arousal. De algehele studiakwaliteit was slecht, zoals blijkt uit een gemiddelde kwaliteitsscore van 17 (op een mogelijk bereik van 0-31). Geen enkele studie gaf aan, en was ook niet ontworpen om te testen, of veranderingen in de voorgestelde mechanismen als mediators van behandelingsuitkomsten optreden. Van alle beoordeelde studies rapporteerde de meerderheid een verlaging van TIB (10/10) en/of een verlaging van slaapbegintijd (10/14), wat wijst op verhoogde slaapdruk. Dergelijke veranderingen werden echter meestal aan het einde van de behandeling gerapporteerd, wat eerder een uitkomst dan een mechanisme van SRT op zich is. Bewijs voor verlaging van arousal (4/4) en nacht-tot-nacht slaapvariabiliteit (2/2) werd gevonden in slechts een klein aantal ongecontroleerde studies, terwijl er geen bewijs was voor verandering in circadiane fase of periodiciteit (0/1). Ons review suggereert dat SRT enkele van de veronderstelde processen aanpakt, maar specifiek ontworpen mechanistische evaluaties zijn noodzakelijk. We introduceren een nieuw testbaar model van het SRT-werkingsmechanisme (Triple-R) en stellen een onderzoeksagenda op gericht op het stimuleren van prospectieve onderzoeken.