Comment fonctionne la thérapie par restriction du sommeil pour l'insomnie ? Une revue systématique des preuves mécanistes et l'introduction du modèle Triple-R.

Depuis plus de 30 ans, la thérapie de restriction du sommeil (TRS) est utilisée pour traiter l'insomnie, mais nous en savons très peu sur le fonctionnement de cette thérapie. Lors de la première description de la TRS, on avait supposé qu'elle traiterait l'insomnie en s'attaquant à quatre facteurs clés : renforcer la pression de sommeil homéostatique, inhiber les pratiques perpétuantes (temps excessif au lit), atténuer l'hyperactivation et renforcer le contrôle réglementaire du sommeil par l'oscillateur circadien endogène. Nous avons mené un examen systématique de la littérature à la recherche de preuves pour ces mécanismes d'action supposés. Un total de 15 études randomisées et non randomisées enquêtant sur la TRS ont respecté les critères d'inclusion. Pour chaque étude, nous avons extrait toutes les variables associées aux mécanismes proposés et avons évalué la qualité de l'étude à l'aide d'un outil d'appraisal structuré. Les variables extraites étaient : le temps au lit (TAL), les siestes, la variabilité du sommeil, les marqueurs de la rhythmicité circadienne, les mesures de la pression de sommeil/somnolence et les évaluations de l'activation. La qualité globale de l'étude était mauvaise, comme l'indique un score de qualité moyen de 17 (sur une gamme possible de 0-31). Aucune étude n'a indiqué, ni n'a d'ailleurs été conçue pour tester, si les changements dans les mécanismes proposés agissent comme médiateurs des résultats du traitement. De toutes les études examinées, la plupart ont signalé une réduction du TAL (10/10) et/ou ont révélé une diminution de la latence d'endormissement (10/14), indexant une pression de sommeil accrue. Cependant, ces changements ont été le plus souvent signalés à la fin du traitement, reflétant un résultat et non un mécanisme de la TRS en soi. Des preuves de réduction de l'activation (4/4) et de la variabilité du sommeil nuit après nuit (2/2) ont été trouvées dans seulement un petit nombre d'études non contrôlées, tandis qu'il n'y avait aucune preuve de changement dans la phase ou la périodicité circadienne (0/1). Notre examen suggère que la TRS cible certains processus hypothésisés, mais des évaluations mécanistiques spécifiquement conçues sont nécessaires. Nous présentons un nouveau modèle testable du mécanisme d'action de la TRS (Triple-R) et exposons un programme de recherche visant à stimuler les enquêtes prospectives.