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Vivre plus longtemps en bonne santé

Profil d'acides gras pro-inflammatoires et risque de cancer colorectal : une analyse de randomisation mendélienne.

5 Preuves répétées

L'importance de ceci : plusieurs études chez des personnes, combinées — le type de preuve le plus solide qui existe.
Type d'étude
méta-analyse ou revue systématique
Étudié chez
des personnes
Participants
non indiqué dans le résumé
Publié
2017 dans European journal of cancer (Oxford, England : 1990)
Cité
51 fois par d'autres recherches
Qui a payé
Financé par des fonds publics, dans la mesure où cela a été déclaré.
Source
PubMed 28829991 · doi 10.1016/j.ejca.2017.07.034
La version en langage simple de cette étude est toujours en cours de rédaction. Voici le résumé exactement tel que les chercheurs l'ont publié.
Résumé par les chercheurs — texte original

CONTEXTE : Bien que les lipides alimentaires aient été établis comme facteur de risque du cancer colorectal (CCR), les associations entre acides gras (AG) et CCR ont été incohérentes. En utilisant la randomisation mendélienne (RM), nous avons cherché à évaluer les associations entre acides gras polyinsaturés (AGPI), monoinsaturés (AGMI) et saturés (AGS) et le risque de CCR. MÉTHODES : Nous avons analysé les données génotypiques de 9254 cas de CCR et 18 386 témoins d'ascendance européenne. Des scores de risque polygénique pondérés en externe ont été générés et utilisés pour évaluer les associations avec le CCR par augmentation d'un écart-type des niveaux d'AG plasmatiques génétiquement définis. RÉSULTATS : Une réduction du risque a été observée pour les AGMI oléique et palmitoléique (OR OA = 0,77, IC 95 % : 0,65-0,92, P = 3,9 × 10 -3 ; OR POA = 0,36, IC 95 % : 0,15-0,84, P = 0,018). Les AGPI acide linoléique et arachidonique avaient respectivement des associations négatives et positives avec le CCR (OR LA = 0,95, IC 95 % : 0,93-0,98, P = 3,7 × 10 -4 ; OR AA = 1,05, IC 95 % : 1,02-1,07, P = 1,7 × 10 -4 ). L'AGS acide stéarique était associé à un risque accru de CCR (OR SA = 1,17, IC 95 % : 1,01-1,35, P = 0,041). CONCLUSION : Les résultats de notre analyse sont largement cohérents avec l'idée qu'un profil d'AG pro-inflammatoire a un effet délétère en termes de risque de CCR.